АТОГЕНЕЗ
Патогенез демодекоза у собак неполностью ясен, особенно при хронической генерализованой форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу, условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими, как кишечный паразитизм, течка, появление щенков, эндокринные заболевания, глюкокортикотерапия и химиотерапия предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавления иммунитета. Современная информация подтверждает, что наследственный дефект Т-клеток, специфичных к D. canis, мог бы играть центральную роль в патогенезе генерализованного демодекоза. Этот дефект может проявляться сам по себе или в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными факторами и позволил бы размножению клещей и началу генерализованной депрессии Т-клеток, предрасполагая к вторичной пиодермии, а в дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную иммунную реакцию.
Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности кожи в волосяные фолликулы и сальные железы, где питаются клетками железистого эпителия-гландулоцитами. Число их в волосяном фолликуле и сальной железе иногда достигает 200.
Во время питания клещ, проходя по внутренней стенке очага поражения, с помощью хелицер орезает целые пласты эпителиоцитов, иногда до базальной мембраны и глубже, оставляя за собой впадины в виде борозды. Со стороны организма хозяина отмечается реакция, выражающаяся инфильтрацией соединительно-тканной оболочки-капсулы, которая является своеобразной наружной стенкой очага поражения, эозинофилами, гистиоцитами, круглыми клетками.
Наряду с этим в процессе истиогенеза поврежденной ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. В результате базальная мембрана смещается в глубь тканей, а эпителиальная выстилка очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразита.
Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительно-тканной оболочки вглубь тканей дермы позволяет клещам отвоевывать пространства, увеличивая тем самым вместилища для особей своей колонии.
Вокруг паразитов переваскулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а вокруг образование гранулематозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Кроме того, отмечается повреждение микроцеркулярного русла соединительной ткани.
Все эти изменения, а так же наличие переваскулярных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита указывают на реакцию гиперчувсвительности замедленного типа в механизме ответа на демодекозную реакцию. Клеточные реакции при таком иммунном воспалении отражают динамику тканевой элиминации продуктов реакций антиген-антитело.
На пораженных участках волосы начинают выпадать, кожные капилляры расширяются и в волосяных фолликулах и на поверхности инвазированной кожи усиленно образуются клетки эпидермиса. В дальнейшем к воспалительному процессу в тканях кожи присоединяется секундарная микрофлора (преимущественно стафилококки), вызывая образование мелких абсцессов. Зуд кожи при этом в виде чесотки обычно незначительный или отсутствует. Однако демодекозные клещи зачастую могут переживать и даже размножаться в других тканях, а также паренхиматозных органах (печень, селезенка), что свидетельствует о высокой приспособительной активности возбудителя.